СтудЗона - огромная база рефератов, курсовых и шпаргалок на все случаи жизни!

 
 


Бот знакомств в telegram
@youlove_bot

Акушерский перитонит

Предмет:
Оцените материал
(0 голосов)

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ
Воспаление брюшины – перитонит - является наиболее опасным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости. В отечественной и зарубежной литературе проблема перитонита освещена широко и разносторонне. Вместе с тем, можно обратить внимание на то, что у практических врачей порой возникают затруднения в диагностике этого осложнения, приводящие к несвоевременности хирургического лечения.
Сложность диагностики акушерского перитонита обусловлена рядом факторов:
- особенностями нейроэндокринной перестройки, характером гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц;
- наличием осложненного течения беременности и родов;
- увеличивающейся частотой оперативного родоразрешения;
- сопутствующими заболеваниями;
- наличием ассоциаций бактерий, как аэробных, так и не спорообразующих анаэробных.


Учащение случаев акушерского перитонита связано с общим нарастанием во всем мире числа гнойно-воспалительных заболеваний.
Развитие перитонита в послеродовом периоде чаще всего обусловлено:
- эндомиометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения;
- заболеваниями придатков матки (перфорацией пиосальпинкса, разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки);
- более редко встречающимися экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом, повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).
Чаще всего используют классификацию перитонита К.С. Симоняна (1971), в которой отражена динамика процесса: 1 фаза - реактивная, 2 фаза - токсическая, 3 фаза - терминальная.
При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Отмечен умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.
Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов. Нарастает лейкоцитоз.
При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС, общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушивают. Имеется угнетение активности ферментов.
Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.
1-й вариант: операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита. Патологические симптомы развиваются рано, уже к концу первых суток или в начале вторых. Отмечают повышение температуры тела (38-39° С), выраженную тахикардию (120-140 уд./мин.), вздутие живота. Реактивная фаза выражена недостаточно. Быстро развивается токсическая фаза. Ухудшается общее состояние, парез кишечника имеет стойкий характер. Язык сухой. Держится рвота с примесью большого количества зеленых масс, затем она становится геморрагической. Защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Развивается септический шок, нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.
2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6° С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.
3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.
ЛЕЧЕНИЕ
Поставив диагноз, необходимо приступать к оперативному лечению в сочетании с комплексной терапией, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем организма.
Предоперационную подготовку проводят в течение 2-2,5 часов, объем ее зависит от тяжести состояния больной. Проводят коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений, энергетического дефицита, вводят сердечные средства.
Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию. Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам. Производят экстирпацию матки с маточными трубами. При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление придатков матки.
Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом. Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах.
Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Ее проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин, КОС и др.).
Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков.
Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки. Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спектра действия.
На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. С этой целью применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.
Таким образом, только комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

Перитонит – воспаление брюшины, проявляется как вторичный патологический процесс, осложняющий течение первичного патологического процесса, травмы либо заболевания, приведшего к образованию источника – воспалительной или травматической деструкции органов брюшной полости.
   Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений.   
Классификационно- диагностическая схема перитонита
   (В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, 2000)
   Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
   Этиологическая характеристика:
   • первичный,
   • вторичный,
   • третичный.
   Распространенность:
   • местный (отграниченный, неотграниченный),
   • распространенный (разлитой).
   Характер экссудата:
   • серозно-фибринозный,
   • фибринозно-гнойный,
   • гнойный,
   • каловый,
   • желчный,
   • геморрагический,
   • химический.
   Фаза течения процесса:
   • отсутствие сепсиса,
   • сепсис,
   • тяжелый сепсис,
   • септический (инфекционно-токсический) шок.
   Осложнения:
   • внутрибрюшные;
   • раневая инфекция;
   • инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
   • ангиогенная инфекция;
   • уроинфекция.
   Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита.
   В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.
   Спонтанный перитонит у детей возникает в периоде новорожденности или в возрасте 4–5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
   Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
   Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а также при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.
   Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости:
   1) перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;
   2) послеоперационный перитонит;
   3) посттравматический перитонит:
   • вследствие закрытой (тупой) травмы живота,
   • вследствие проникающих ранений живота.
   Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.
   Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер, обозначаемое иногда как персистирующий, или возвратный, перитонит.
   Выделение этой этиологической формы перитонита вызывает разноречивые оценки хирургов и интенсивистов. Ее предполагается выделять, если после операции по поводу вторичного перитонита, выполненной в адекватном объеме, и проведения обоснованной интенсивной стартовой антибактериальной терапии через 48 ч не наблюдается положительной клинической динамики. Возможно, эта форма перитонита как раз является следствием ошибки выбора хирургической тактики (т.е. третичный перитонит – следствие возможной ошибки в выборе показаний к этапному лечению вторичного перитонита) или интенсивной стартовой терапии. Существенно то, что установление этой формы в диагнозе перитонита пока не предполагает каких-либо новых, сверхрадикальных хирургических или терапевтических воздействий, а скорее служит “оправданием” неудач лечебного процесса. Обычно третичный перитонит развивается в послеоперационном периоде у больных, раненых или пострадавших, переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме крови, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность. Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит большинство авторов рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда.
   В зависимости от распространенности перитонита сегодня выделяют две основные категории: местный и распространенный перитонит. При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, наряду с устранением источника, задача сводится лишь к санации области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.
   Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке интраоперационного диагноза.
   Различие перитонитов в зависимости от характера патологического содержимого брюшной полости не претерпело существенных изменений. Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита устанавливают при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.
   После введения в последние годы в отечественную литературу понятия “абдоминальный сепсис” стало возможным с достаточной определенностью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.
   Сепсис – одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генерализованного инфекционного процесса. Понятие об абдоминальном сепсисе выражает собой системную воспалительную реакцию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также в отдельных органах брюшной полости и/или забрюшинного пространства. Выделение абдоминального сепсиса отражает отличительные особенности его развития, диагностики и лечения. Эти особенности определяются несколькими обстоятельствами:
   • наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграниченных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одномоментной санации;
   • длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусственного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источниками потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;
   • сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реактивных) форм воспаления (стерильного панкреатогенного перитонита, дисбактериоза, системных заболеваний, лекарственной болезни) и прогрессированием инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;
   • быстрым развитием “фатальных” проявлений сепсиса: системной полиорганной дисфункции и септического шока.   

Под абдоминальным туберкулёзом (АТ) понимают специфическое поражение органов пищеварения, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства, брюшины.

Среди других локализаций внелёгочного туберкулёза абдоминальный составляет около 2-3%.

АТ развивается главным образом при лимфогенном, гематогенном и контактном распространении МБТ из очагов первичной инфекции. Изолированное поражение одного органа встречается достаточно редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно несколько анатомических образований. Однако в клинической картине болезни преобладают симптомы, характерные для поражения какого-либо органа, что позволяет выделить заболевание в самостоятельную нозологическую единицу.

Клинические проявления АТ многолики, патогномоничные симптомы отсутствуют. Протекает, как правило под маской других заболеваний и обнаруживается лишь у некоторых больных, а у большинства пациентов остаётся нераспознанным.

В современных условиях туберкулёз органов брюшной полости у детей наблюдается на фоне общих симптомов, связанных с интоксикацией.

Туберкулёз пищевода и желудка наблюдается сравнительно редко. При эзофагоскопии выявляются язвы, гиперпластические грануляции или рубцевание язв с развитием стенозов. В раннем периоде заболевания отмечается тупая боль в эпигастральной области, отрыжка, тошнота, снижение аппетита.

Поражение печени при туберкулёзе встречается в трёх формах: милиарной, диффузной, реже встречаются очаги типа туберкулом. При милиарной форме в печени образуются типичные туберкулёзные гранулёмы. Клинически отмечается желтуха, увеличение печени, спленомегалия. Считается, что туберкулёз печени встречается чаще, чем диагностируется.

Туберкулёз желчного пузыря считается редким заболеванием.

Туберкулёз селезёнки даёт скудную симптоматику. Наблюдается спленомегалия, возможен асцит, в области селезёнки встречаются кальцинаты.

Туберкулёз поджелудочной железы наблюдается достаточно редко и обычно выявляется на секции. Типичных симптомов в литературе не описано.

Локальные проявления АТ у детей встречаются в основном в виде туберкулёза кишечника, мезаденита и перитонита.

В патогенезе туберкулёза кишечника большое значение в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют мезентериальные лимфоузлы. Поражаясь в период первичной инфекции, они в последующем сами могут становиться источником диссеминации.

Развитию туберкулёза кишечника способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность. Это неспецифические заболевания желудочно-кишечного тракта (такие как, гастриты, колиты, энтериты, энтероколиты и др.), неблагоприятные условия жизни, функциональные и вегето-эндокринные нарушения.

Туберкулёз кишечника встречается в трех формах: язвенной гипертрофической язвенно-гипертрофической. Развитие клинических проявлений возможно в различные сроки с момента первичного инфицирования.

Туберкулёзные бугорки образуются под эпителиальным покровом слизистой оболочки кишки. При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки: что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс.

Характерной особенностью язв при туберкулёзе кишечника является их поперечное расположение к продольной оси кишки по ходу лимфатических сосудов. Поэтому при заживлении язвенных изменений наступает не только сужение просвета кишки, но и её укорочение. Иногда язвенный процесс разрушает и мышечный слой, что приводит к прободению стенки кишки с развитием ограниченного перитонита. Язвы чаще всего локализуются в подвздошной, тонкой и слепой кишке. Встречается туберкулёз и червеобразного отростка с клинической картиной аппендицита. Туберкулёз кишечника, как правило, развивается медленно. Начало заболевания обычно бессимптомное, либо протекает по типу дискинезии кишечника с нарастанием симптомов туберкулёзной интоксикации. Важное диагностическое значение имеет похудание больного, иногда приводящее к истощению. Довольно рано появляются неопределённые и мигрирующие боли в животе, принимающие затем характер ноющих, локализованных вокруг пупка и в правой подвздошной области. У некоторых больных болевой синдром отсутствует. Отмечаются тошнота, отрыжка, плохой аппетит, метеоризм. Неустойчивость стула на фоне обычного питания, без погрешностей в диете, особенно у детей с гиперергическими реакциями на туберкулин, является важным диагностическим признаком туберкулёза кишечника.
При объективном исследовании: живот равномерно вздут без нарушений конфигурации, при пальпации мягкий, болезненный в правой подвздошной области, слепая кишка представляется раздутой и уплотнённой. Терминальная часть подвздошной кишки прощупывается в виде плотного шнура. Гной, слизь и кровь в кале выявляются редко. Осложнениями туберкулёза кишечника могут быть: кишечная непроходимость перфорация язвы кровотечения перитонит. Туберкулёз брюшины развивается при переходе процесса на брюшину или путём лимфогенного и гематогенного обсеменения. В патогенезе туберкулёза брюшины существенная роль принадлежит повышению проницаемости капилляров, что связано с аллергической перестройкой организма под воздействием продуктов распада МБТ. Различают следующие формы перитонита: экссудативную слипчивую язвенную. Форма перитонита зависит от глубины поражения брюшины. При локализации туберкулёзных бугорков в поверхностном слое стенки брюшины воспалительный процесс протекает с превалированием экссудативной фазы. При поражении более глубоких слоёв, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза воспаления с развитием слипчивого перитонита и образованием спаек между брюшиной и прилегающими к ней органами брюшной полости (такие как печень и селезёнка). Экссудативный туберкулёзный перитонит характеризуется образованием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появлением неопределённых болей в животе, неустойчивого стула, субфебрильной температуры, диспепсических расстройств на фоне выраженных симптомов интоксикации. При осмотре живот значительно вздут, болезнен, видны расширенные вены вследствие венозного застоя. Симптомы раздражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жидкости. В большинстве случаев экссудативная форма туберкулёза брюшины протекает благоприятно, с полным рассасыванием экссудата. При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения. Больные жалуются на общую слабость, боли в животе приступообразного характера, тошноту, рвоту. В течение длительного времени могут быть поносы, чередующиеся с запорами. При объективном исследовании определяются напряжение брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу. У некоторых больных пальпируются плотные, различной формы опухолевидные образования, мало подвижные и часто безболезненные. У части больных при экссудативных и слипчивых формах перитонита милиарные бугорки подвергаются творожистому расплавлению, образуя на париетальной и висцеральной брюшине казеозно-некротические язвы. Клинические проявления при этом выражены более ярко. Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, черты лица заострены, глаза запавшие, частая рвота, живот вздут, язык сухой. Отмечается высокая температура тела. Заболевание протекает тяжело, часто наблюдаются осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу через брюшную стенку. Туберкулёзный мезаденит, как и другие формы АТ развивается вследствие лимфогематогенного распространения из первичных очагов.
Туберкулёзным мезаденитом чаще заболевают дети. Это объясняется возрастными анатомо-физиологическими особенностями пищевого канала и его лимфатического аппарата. Слизистая оболочка тонкой кишки у детей хорошо развита, имеет большое количество, развитую сеть кровеносных и лимфатических капилляров большого диаметра. Мышечный слой кишечной стенки, а так же соединительно-тканные структуры развиты недостаточно. Кроме того, слизистая оболочка тонкой кишки у детей обладает повышенной проницаемостью и повышенной всасывающей способностью, что ведет к ослаблению барьерной функции участка кишечника. Слепая кишка у детей обладает значительной подвижностью, а илеоцекальный клапан отличается анатомическим несовершенством. Подвздошная кишка несет наибольшую функциональную нагрузку, здесь часто замедляется продвижение пищевых масс, возникают стазы. Это способствует возникновению катаральных состояний, механическому повреждению слизистой оболочки и приводит к повышению её проницаемости. Тем самым создаются благоприятные условия для проникновения инфекции в мезентериальные лимфатические узлы. Различают три формы туберкулёза брыжеечных лимфатических узлов: инфильтративную, когда имеется лишь гиперплазия лимфаденоидной ткани; фиброзную, при которой наряду с туберкулезными бугорками виден значительный фиброз ткани лимфатического узла, фиброзно-казеозную, при которой в различной степени сочетаются казеозный и фиброзный процессы. Туберкулезный мезаденит протекает под маской различных заболеваний и проявляется общими симптомами интоксикации и местным процессом в мезентериальных лимфатических узлах и прилегающих участках брюшины. Детей беспокоят боли, локализующиеся обычно вокруг пупка или в правой подвздошной области, где сосредоточенно наибольшее количество лимфатических узлов. Почти всегда наблюдаются диспепсические расстройства: снижение аппетита, периодическая тошнота, рвота и неустойчивый стул. Возникновение этих симптомов связано с нервно-рефлекторным воздействием воспалением на желудочно-кишечный тракт или с вовлечением в туберкулезный процесс брюшины. У детей нарушаются углеводный, жировой обмен и процессы всасывания, что приводит к похуданию детей. При осмотре и пальпации выявляются вздутие живота и болезненность в области пупка, положительный симптом Клиина (смещение болезненности при перемещении больного на левый бок). Иногда обнаруживаются опухолевидные образования, которые представляют собой конгломераты спаянных между собой увеличенных лимфатических узлов и петель тонкой кишки. Усиленная пульсация аорты также считается часто встречающимся симптомом туберкулеза брыжеечных лимфоузлов.
Достоверным признаком туберкулезного поражения лимфатических узлов брюшной полости являются рентгенологические определяемые кальцинации в них. Однако этот признак не может быть использован для раннего выявления процесса. Осложнениями мезаденита могут быть: расплавление казеозных л/у с образованием холодных абсцессов, тяжелого туберкулезного перитонита, развитие спаечного процесса. Абдоминальный туберкулёз может распространяться на органы малого таза и у девочек поражать фаллопиевы трубы яичники, что позже приводит к бесплодию. Абдоминальный туберкулёз - одна из частых причин бесплодия. Таким образом, из описаний клинической картины видно, что АТ не имеет патогномоничных симптомов. Многие признаки часто встречаются при различных общесоматических заболеваниях. Поэтому основная масса больных АТ обследуется в общей лечебной сети под всевозможными диагнозами. Диагностика АТ всегда комплексна. Важное место отводится анамнезу, контакту по туберкулёзу и выявлению признаков интоксикации. При объективном исследовании ребёнка необходимо обратить внимание на наличие болезненности в околопупочной области. В анализе крови можно обнаружить эозинофилию, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопению, сниженный уровень гемоглобина и ускоренную СОЭ. В сыворотке крови снижается альбумино-глобулиновый коэффициент за счёт увеличения альфа- 2 и бета - фракций глобулинов. Анализ кала на скрытую кровь при АТ показывает отрицательные результаты. Исследование копрограммы позволяет установить лишь характер нарушения пищеварения. Важное место в диагностике отводится туберкулиновым пробам. С помощью иммунологических исследований определяют титр противотуберкулёзных АТ в серологических реакциях: РНГА, РСК, ИФА.
Не утратила своего значения рентгенодиагностика АТ. Выявление кальцинированных л/у в брюшной полости практически всегда свидетельствует о наличии туберкулёзного мезаденита. Косвенными признаками являются: висцероптоз, нарушение моторной функции желудка и кишечника, смещение и фиксация петель тонкой кишки из-за спаечного процесса или конгломератов увеличенных лимфатических узлов. Рентгенологические изменения при туберкулёзе кишечника подразделяются на функциональные и морфологические. К функциональным признакам относятся сегментарная гиперперистальтика, локальный спазм, спастический дефект наполнения, задержка бариевой взвеси в подвздошной либо слепой кишке, "вздыбленность" петель тонкой кишки, сегментарное расширение петель кишечника. Морфологические изменения - это зубчатость контуров слепой кишки, её укорочение и деформация, отсутствие гаустрации в области брыжеечного края слепой кишки, кольцевидность, несостоятельность илеоцекального клапана, спутанный рельеф последних петель подвздошной кишки, дефект наполнения и внутренние свищи. Туберкулёзный перитонит характеризуется рядом рентгенологических признаков: беспрепятственное прохождение бария по просвету тонкого кишечника, спаянность петель кишок между собой, фиксация поперечной ободочной кишки, часто обнаруживается динамическое нарушение кишечной непроходимости (чаши Клойбера). В последние годы в диагностике АТ широко используют УЗ методы исследования. Выявление МБТ в исследуемом материале является детерминирующим диагностическим признаком, но, несмотря на усовершенствование методик, даёт низкий процент положительных ответов. В сложных случаях для распознавания заболевания показана лапароскопия, с помощью которой устанавливается наличие экссудата, бугорковые высыпания, инфильтративные образования, увеличенные л/у. Представляется возможным забор материала для гистологического и бактериологического исследования. Гистологическое исследование биопсийного материала остаётся ведущим методом диагностики туберкулёза всех форм.
При гистологическом исследовании операционного материала выявляют наличие типичных эпителиоидных бугорков и клеток Пирогова-Лангханса, инкапсулированных туберкулёзно-некротических очагов, очагов обызвествления с лимфоцитарной инфильтрацией вокруг. Необходимо подчеркнуть, что, несмотря на широкое применение лапароскопии в общей лечебной сети, во фтизиатрическую практику она внедряется медленно. Общность некоторых симптомов АТ с другими заболеваниями брюшной полости требует дифференциальной диагностики. Туберкулёз кишечника необходимо дифференцировать от аппендицита, язвенного колита, дизентерии, опухоли кишечника, гельминтозов.
Туберкулёз брюшины следует дифференцировать с острым аппендицитом, спаечной болезнью, грыжами, холециститом, энтероколитом. Туберкулёзный мезаденит требует дифференциальной диагностики с острым аппендицитом, острым неспецифическим мезаденитом, развивающимся вскоре после перенесённого гриппа, ангины, ОРВИ, холециститом, острым панкреатитом, язвенной болезнью желудка и 12 п.к., неспецифическим язвенным колитом, мезентериальной формой лимфогранулематоза. В некоторых случаях туберкулёзный мезаденит приходится дифференцировать от гельминтозов, аномалий развития кишечника, висцероптоза, урологических заболеваний (таких как пиелонефрит), гинекологических заболеваний у девочек.
Лечение АТ у детей проводится противотуберкулёзными препаратами в тех же дозах и комбинациях, что и при лечении туберкулёза лёгких. Длительность терапии составляет 10-12 месяцев и более, в зависимости от распространённости процесса. Эффективность терапии противотуберкулёзными препаратами значительно повышается, если она проводится на фоне гигиенодиетического режима. В остром периоде при выраженных клинических симптомах интоксикации больному показан постельный или полупостельный режим. Пища должна быть богата полноценными белками, с ограничением углеводов и жиров. Оптимальной является молочно- растительная диета, богатая кальцием и витаминами. По мере затихания процесса рацион питания и режим постоянно расширяются. В комплекс лечения также необходимо включать десенсибилизирующие и симптоматические средства. Хирургическое лечение оказывается при осложнённом течении АТ в экстренные или плановые сроки в зависимости от тяжести осложнения. Послеоперационный период проводится на фоне интенсивной химиотерапии с учётом общехирургических правил.
ОСТРЫЙ ПЕРИТОНИТ
- острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с нарушением функции жизненно важных органов и систем. Перитонит может быть первичным и вторичным. Идиопатический перитонит обусловлен первичным поражением брюшины микроорганизмами, проникающими гематогенным или лимфогенным путем, а также через маточные трубы (встречается редко - около 1%). В подавляющем большинстве случаев перитонит развивается вторично при гнойных заболеваниях и прободении полых органов брюшной полости, при травматических повреждениях живота, после внутрибрюшинных операций, при переходе на брюшину воспалительного процесса из соседних и отдаленных областей, при септических заболеваниях. Острый перитонит характеризуется развитием интоксикации, которая на начальном этапе патологического процесса связана с циркуляцией в крови биологически активных веществ (реактивная фаза), а на поздних - с циркуляцией экзо - и эндотоксинов (токсическая фаза) и поражением центральной нервной системы (терминальная фаза). Перитонит может быть: 1) местным, 2) ограниченным, или осумкованным (осумкование возникает вследствие пос-левоспалительного сращения брюшных органов, сальника и париетальной брюшины), 3) разлитым (диффузным). Наиболее частой причиной развития острого перитонита является аппендицит.
Разлитой (диффузный) перитонит. При гнойных заболеваниях органов брюшной полости разлитой перитонит обычно развивается постепенно из местного. При прободном, гематогенном, а также при пневмококковом перитоните поражение брюшины часто с самого начала становится диффузным.
Симптомы. Поскольку перитонит чаще развивается вторично, его клиническая картина многообразна и обычно наслаивается на симптомы первичного заболевания. Больные обычно жалуются на боль, которая бывает наиболее резкой в начальной фазе прободного перитонита. Хотя при диффузном перитоните боль распространяется на весь живот, интенсивность ее длительное время остается наиболее высокой в зоне первичного патологического очага. По мере нарастания интоксикации боль часто затихает. Слабее всего боль выражена при стремительно развившихся септических перитонитах. Наряду с болью, как правило, отмечаются тошнота и рвота. Вначале рвота бывает обычным желудочным содержимым, затем - тонкокишечным (рвота желчью, часто с гнилостным запахом). Постепенно рвота учащается и при гнойном разлитом перитоните нередко становится изнуряющей, приводящей к обезвоживанию. Прием жидкости и пищи практически невозможен, несмотря на наличие мучительной жажды. В постели больной обычно не пытается менять положение, так как каждое движение усиливает боль. Многие принимают позу с приведенными к животу бедрами (особенно при прободном перитоните). В самом начале заболевания отмечается обеспокоенность своим состоянием, позже может появиться заторможенность. При дальнейшем нарастании интоксикации возникает эйфория, являющаяся плохим прогностическим признаком. Боль при тяжелой интоксикации уменьшается, что может создать ошибочное впечатление об улучшении состояния больного. В этом периоде заболевания нередко развиваются интоксикационные психозы. Однако  в   подавляющем большинстве случаев сознание сохраняется до наступления агонии.
Внешний вид больного свидетельствует о тяжелой интоксикации и обезвоживании. Черты лица заостряются, появляется бледность с сероватым и циа-нотичным оттенком, губы сухие, запекшиеся, на лице и конечностях выступает холодный пот. В тяжелых случаях может появиться желтушность, свидетельствующая о токсическом поражении печени или гемолизе.
Пульс учащен (100-120-140 в 1 мин). АД по мере нарастания интоксика-
ции падает. В терминальной фазе развивается тяжелый коллапс, из которого больного почти невозможно вывести. Температура повышается в начале заболевания до 38-39ёС, но параллельно ухудшению состояния больного температура может снижаться. В терминальном периоде болезни она нередко оказывается ниже 36ё С. Характерно, что при нарастающей тахикардии чаще всего нет соответствия между температурой тела и частотой пульса. Озноб, возникающий при сравнительно невысокой температуре, свидетельствует об очень тяжелой интоксикации.
При пальпации живота отмечается болезненность во всех отделах, наиболее интенсивная - при надавливании на пупок. Симптом Щеткина-Блюмберга выражен также по всему животу. Напряжение мышц брюшной стенки, чрезвычайно характерное для перитонита, по мере ухудшения общего состояния больного может постепенно исчезать, при этом усиливается парез кишечника и желудка. При аускультации живота отмечается "гробовая тишина", но могут и прослушиваться проводные дыхательные шумы. Вздутие живота резко затрудняет дыхание, делает его грудным, а циркуляторные расстройства и нередко присоединяющаяся пневмония спосооствует нарастанию одышки. При наличии экссудата в брюшной полости определяется притупление перкуторного звука в отлогих местах живота.
Распознаванию перитонита помогают влагалищное и ректальное исследование, при которых выявляется болезненность, обусловленная вовлечением в воспалительный процесс брюшины малого таза.
Диагноз. При исследовании крови выявляются нарастающий лейкоциту - от 2010 о/л и выше, но чаще всего он оказывается в пределах от 910 /л до 1510 /л, резкий сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ. Тяжелый септический перитонит может вызвать угнетение лейкопоэза, что свидетельствует о крайне тяжелой форме болезни. Увеличение концентрации гемоглобина и ге-матокрита свидетельствует о сгущении крови и дегидратации. Для диффузного перитонита характерна нарастающая гипохромная анемия. В моче появляются белок, эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, уменьшается общее количество мочи. У стариков симптомы перитонита часто оказываются слабо выраженными, а их прогрессирование замедленным. У детей, наоборот, чаще отмечается бурное развитие перитонита. Отграничение воспалительного процесса ворюшной полости у них происходит значительно реже, чем у взрослых.
В неясных случаях диагностике в стационаре могут помочь рентгенологическое исследование и лапароскопия.
Перитонит на фоне лечения антибиотиками может проявляться стертыми, нечеткими симптомами. В диагностике такого перитонита обычен следующий симптомокомплекс: нерезкая ноющая боль в животе, вздутие живота при наличии перистальтических шумов, легкая болезненность по всему животу при пальпации, выявление признаков наличия жидкости в брюшной полости, нарастание интоксиакации (снижение аппетита, слабость, субфебрильная температура, тахикардия). Напряжение мышц живота и симптом Щеткина-Блюмберга чаще отсутствуют.
Пельвиоперитонит необходимо дифференцировать от аппендикулярного перитонита (табл. 6), так как тактика при них различна: при пельвиоперито-ните - чаще консервативная, аппендикулярный перитонит требует экстренного оперативного вмешательства.
Псевдоперитонеальный синдром. При нижнедолевой пневмонии, базальном плеврите, инфаркте задней стенки левого желудочка сердца может возникнуть пседоперитонеальный синдром, характеризующийся болью в верхней половине живота, болезненностью при пальпации, напряжением мышц брюшной стенки. У больных усиление боли отмечается, как правило, только при поверхностной пальпации, глубокая же пальпация бывает легко осуществимой. У детей с нижнедолевой пневмонией и пседоперитонеальным синдромом нагрузка на грудную клетку сбоку вызывает неприятные ощущения, но вместе с тем может приводить к временному исчезновению напряжения брюшных мышц.
Неотложная помощь и госпитализация. Больной с острым перитонитом и при малейшем подозрении на перитонит должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар. Введение наркотиков и антибиотиков больным с подозрением на перитонит категорически противопоказано, так как это приводит к запоздалому установлению диагноза в стационаре. При транспортировке в стационар проводят поддерживающую терапию и местную гипотермию (пузырь со льдом на живот).
Общие принципы лечения перитонита: возможно раннее устранение очага инфекции посредством оперативного вмешательства или отграничения его с помощью адекватного дренирования; подавление инфекции в брюшной полости и вне ее с помощью антибактериальных препаратов и промывания; борьба с паралитической кишечной непроходимостью; коррекция  нарушений   водно-электролитного баланса, белкового обмена и кислотно-щелочного состояния с помощью инфузионной терапии; коррекция функционального состояния почек, печени, сердца и легких.
Гнойный перитонит является абсолютным показанием к операции, за исключением случаев с явными признаками начинающегося отграничения, осумко-вания процесса. При диффузном гнойном перитоните перед операцией необходимо в течение 2-3 и провести интенсивное лечение, направленное на устранение болевого синдрома и водно-электролитных нарушений, обычно возникающих в этом случае.
Местный и отграниченный перитонит. Местный перитонит является начальной стадией заболевания. Образование сращений вокруг очага воспаления приводит к развитию осумкованного перитонита с образованием гнойника. Наиболее часто отграниченный перитонит возникает при абсцессах, развивающихся в брюшной полости: периаппендикулярном абсцессе, абсцессе малого таза, межкишечных гнойниках (абсцессы Микулича), поддиафрагмальном абсцессе.
Симптомы и диагноз. Симптомы местного перитонита: боль, локализованная соответственно патологическому очагу, который явился причиной перитонита, или в области затека экссудата, крови, желчи либо содержимого перфорированного органа; локальное напряжение мышц живота и резкая болезненность при пальпации в той же зоне; положительный симптом Щетки-на-Блюмберга; признаки интоксикации.
Периаппендикулярный абсцесс обычно формируется из аппендикулярного инфильтрата.
При наличии определяемого в правой подвздошной области инфильтрата значительно повышается температура по вечерам и выявляются характерные для нагноительного процесса изменения в периферической крови (нарастание СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
Абсцесс малого таза также чаще всего является осложнением деструктивного аппендицита. Диагностируют абсцесс посредством пальцевого исследования прямой кишки, на передней стенке которой появляется плотное болезненное нависание иногда с размягчением в центре. У женщин обязательно влагалищное обследование (лучше ректовагинальное).
Межкишечные абсцессы, как правило, образуются вследствие перенесенного диффузного перитонита. Обычно клинически они проявляются рецидивом общих симптомов гнойного заболевания после наступившего улучшения. Пальпаторно при достаточно большом гнойнике можно определить локальное уплотнение и болезненность в этой зоне. Симптомы раздражения брюшины чаще отсутствуют. Перку торно определяется притупление.
Поддиафрагмальный абсцесс. Наиболее частыми причинами развития его являются гастродуоденальные язвы, острый аппендицит и заболевания желчных путей. Распространение инфекции в поддиафрагмальное пространство идет контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Чаще возникают правосторонние поддиафрагмальные абсцессы, несколько реже - левосторонние. Двусторонние абсцессы наблюдаются редко. Клиническая картина поддиафраг-мального абсцесса складывается из трех симптомокомплексов: 1) симптомы общего гнойного заболевания; 2) клинические признаки первичного заболевания, явившегося причиной образования гнойника: прободная гастродуоде-нальная язва (в том числе и прикрытая микроперфорация), острый аппендицит, острый холецистит, ранение грудной клетки и живота и т.п.; 3) местные симптомы поддиафрагмального абсцесса, которые у ряда больных развиваются постепенно, у других - остро. Это зависит от предшествовавшего состояния больного, вирулентности инфекции и применения антибиотиков. При остром развитии клинической картины у больного появляется жгучая или колющая боль в области десятого-одиннадцатого межреберья с иррадиацией в переднюю брюшную стенку, спину и подключичную область. При дыхании и движениях боль усиливается. В постели больной занимает возвышенное положение на спине, иногда с согнутой шеей и приведенными к животу ногами. Часто появляется икота (раздражение диафрагмального нерва). Нередко беспокоят чувство стеснения в грудной клетке, мучительный сухой кашель, зависящий от присоединяющегося рективного плеврита. При осмотре на стороне поражения отмечается отставание в дыхательных экскурсиях грудной клетки. Выявляются болезненность при надавливании на нижние ребра со стороны поражения и напряжения мышц в верхней части живота.
При правостороннем надпеченочном поддиафрагмальном абсцессе гнойник оттесняет печень кверху. Присоединяющийся выпотной реактивный плеврит проявляется соответствующими симптомами (вначале шум трения плевры, затем перкуторное притупление, отсутствие голосового дрожания с ослаблением или исчезновением дыхательных шумов и т.д.).
Окончательно диагноз подтверждается при рентгенологическом обследовании и пробной пункции.
Неотложная помощь и госпитализация. Больные с местным и ограниченным перитонитом подлежат экстренной госпитализации.
Консервативное лечение показано только при явных признаках ограничения процесса, когда операция может привести к распространению инфекции по брюшине.
При образовании гнойника показана операция. Наиболее хорошие результаты при ограниченных гнойниках брюшной полости удается получить при применении аспирационно-промывного метода лечения гнойных процессов.
Определение
Рак толстой кишки - злокачественная эпителиальная опухоль, поражающая чаще дистальные отделы толстой кишки. Длительное время может протекать бессимптомно, и лишь на относительно поздних стадиях появляются признаки кишечного кровотечения, запоры, а также боль в животе разной интенсивности.
Эпидемиология
Новообразования толстой и прямой кишки наиболее часто встречаются в экономически развитых странах, что связано с особенностями питания, недостаточным содержанием в рационе растительной клетчатки и шлаков.
Этиология и патогенез
Установлена прямая связь между содержанием в пищевом рационе жиров и животных белков и уровнем заболеваемости раком толстой кишки. Эта связь опосредуется через бактериальную флору толстой кишки, которая при избыточном питании жирами и животными белками продуцирует канцерогенные вещества. Установлено также, что можно добиться уменьшения продукции этих веществ путем активации фермента бензпиренгидроксилазы, вырабатываемого в тонкой кишке. Активность фермента повышает ряд продуктов (репа, капуста), а также антиоксиданты (витамины Е, С и др.). Торможению канцерогенеза способствует также употребление продуктов, содержащих повышенное количество клетчатки (пектин, лигнин, отруби). Эффект достигается в основном уменьшением концентрации канцерогенов за счет увеличения объема кишечного содержимого.
К факторам риска относятся и хронические воспалительные заболевания кишечника - неспецифический язвенный колит, гранулематозный колит, а также полипы толстой кишки, особенно семейный полипоз.
Классификация
Обычно выделяют две макроскопические формы рака: экзофитно- и эндофитнорастущие опухоли. Экзофитные опухоли могут быть узловыми, полиповидными и ворсиноподобными. Среди эндофитных выделяют блюдцеобразную, инфильтративную и стриктурирующую опухоль.
Принципы выделения 4 стадий рака ободочной и прямой кишки аналогичны таковым при раке желудка.
В зависимости от гистологической картины выделяют аденокарциному, перстневидноклеточный рак, недифференцированный рак.
Ранняя диагностика
В ранней диагностике новообразований прямой и толстой кишки большую роль играют профилактические проктологические обследования и исследования кала на скрытую кровь. Многие больные ошибочно объясняют проктологическую симптоматику имевшимися у них в прошлом геморроем, колитом и другими заболеваниями.
Проктологическое обследование позволяет выявлять у 5% из них аденоматозные полипы и у 0,1% - раки на разной стадии развития. Наряду с исследованием кала на скрытую кровь и ректороманоскопией в проктологическое обследование по показаниям включается ирригоскопия и колоноскопия.
Ирригоскопия проводиться при наличии явных симптомов заболевания толстой кишки, особенно у лиц старше 40 лет, больным с высокой семейной заболеваемостью раком толстой кишки, а также ранее получавшим лечение по поводу аденоматозных полипов. Кроме ирригоскопии, проводиться колоноскопия, так как полипы и раки менее 5 мм в диаметре, как правило, во время ирригоскопии не выявляются. Ценность колоноскопии определяется и возможностью дополнения осмотра гистологическим исследованием участков, подозрительных на очаговое поражение кишки.
У лиц старше 40 лет проктологическое исследование должно повторяться каждые 3 года.
Особую онкологическую настороженность необходимо проявлять больным с высоким риском развития рака, страдающим неспецифическим язвенным колитом с длительностью болезни свыше 5-7 лет, а также диффузным семейным полипозом. Им необходимо проводить ректороманоскопию не реже 2 раз в год и ежегодно колоноскопию.
К сожалению некоторые больные попадают впервые к врачу с картиной относительно далеко зашедшего рака толстой кишки. Наиболее часто у них выявляют боль в животе, нарушение функции кишки, (в частности, запоры), кишечные кровотечения. Для опухолей правой половины ободочной кишки чаще характерен экзофитный рост, и заболевание может длительно протекать с адинамией, похудением и анемией. Для опухолей левой половины ободочной кишки характерен чаще инфильтрирующий рост, приводящий к циркулярному сужению. Основными симптомами являются признаки кишечной непроходимости разной выраженности и кишечные кровотечения. Опухоль ободочной кишки на этой стадии можно пальпировать у 20-40% больных.
Верификация диагноза
Окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования биоптата, взятого при ректороманоскопии или колоноскопии.
Дифференциальный диагноз прежде всего проводится с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. Решающее значение имеют данные морфологических исследований.
Лечение
Вопросы лечения больных карциномой толстой кишки обсуждаются совместно с хирургом-колопроктологом.
У большинства больных, успешно перенесших операцию, в последующем остаются нарушения функций кишечника. Они объясняются или нарушениями моторики, или спаечным процессом, или нарушением функции колостомы. Больных обычно беспокоят нарушения стула, боль (часто довольно значительная) в животе, вздутия, урчание, переливание в нем. Обменные нарушения ограничиваются обычно снижением массы тела при длительной диарее.
Принципы лечения в подобных случаях остаются теми же, что и при оказании помощи больным хроническим колитом, функциональными расстройствами толстой кишки. Особенности отмечаются при лечении больных с колостомой, функция которой во многом определяется режимом питания.
При упорной диарее рекомендуются курсы антибактериальной терапии, вяжущие, адсорбенты, регуляторы моторики. При запорах и плохом отхождении кала через колостому целесообразно применение церукала и пшеничных отрубей.
При резких нарушениях функции колостомы больных направляют в хирургическое отделение для проведения специального обследования, так как возможны сужение колостомы и другие формы ее патологии.

 


1

 

Ещё по теме:

  • Акушерский перетонит
  • История родов
    В первом триместре ранний гестоз, больная отмечала снижение аппетита, тошноту. Медикаментозное лечение не проходила.На УЗИ от 15.03.05 выявлено задержка в/у развития 2-го плода,уменьшение в объеме плаценты,в связи с этим связана…
  • Заболевания щитовидной железы и беременность
    Заболевания щитовидной железы во время бере­менности в последние годы приобретают все боль­шее распространение. Известно, что женщины в 10 — 17 раз чаще, чем мужчины страдают от тиреоидных нарушений.
  • Внематочная беременность
    Беременность называют внематочной (graviditas extrauterina), или не своеместной, эктопической (g. ectopica), когда оплодотворенная яйцеклетка им­плантируется не в полости матки, а где-либо в другом месте, откуда нет есте­ственного выхода для рождения…
  • Лекции по акушерству.
    Лекции по акушерству.
  • Пособие по акушерству и гинекологии
    Пособие содержит информацию в области акушерства и гинекологии.